El VO₂máx depende de varios factores: captación de oxígeno en los pulmones, transporte por el sistema cardiovascular y utilización mitocondrial en los músculos. Aunque puede haber limitaciones en cada etapa, existe consenso en que el GC máximo es uno de los principales limitantes del VO₂máx, especialmente en ejercicios que implican grandes masas musculares. Durante el ejercicio dinámico intenso, el retorno venoso aumenta gracias al efecto de bomba muscular, permitiendo un llenado y vaciamiento más eficiente del corazón. En personas entrenadas, la capacidad mitocondrial supera ampliamente la capacidad del corazón para suministrar oxígeno, haciendo del GC el factor limitante clave.
Factores que limitan el gasto cardíaco máximo
El GC depende de la FC y el VS. Aunque el corazón humano joven puede alcanzar unas 200 pulsaciones por minuto, el entrenamiento de resistencia no eleva esta cifra, sino que incluso puede reducirla. Esto se debe a dos razones principales:
- La perfusión miocárdica ocurre mayormente durante la diástole, y al aumentar la FC se acorta este tiempo.
- La FC determina el consumo de oxígeno miocárdico, el cual depende casi exclusivamente del metabolismo aeróbico.
El aumento del GC en atletas se logra principalmente por un mayor VS, resultado de una hipertrofia excéntrica del corazón, con cavidades más grandes y mayor distensibilidad. Esto permite un llenado eficiente y una mejor perfusión miocárdica, limitando la FC máxima como mecanismo protector ante la posible isquemia.
Flujo sanguíneo miocárdico en reposo y durante el ejercicio
El corazón ya extrae entre el 60% y 80% del oxígeno de la sangre en reposo, por lo que cualquier aumento en la demanda debe ser suplido mediante un incremento del flujo de sangre al miocardio (MBF). En atletas entrenados, el MBF es más bajo en reposo y en ejercicio submáximo, pero la extracción de oxígeno es mayor y el tiempo de tránsito sanguíneo se prolonga, permitiendo una mejor liberación de oxígeno. Aunque el volumen sanguíneo miocárdico no varía entre atletas y controles, la resistencia vascular miocárdica es más alta en atletas, posiblemente para evitar una sobreperfusión innecesaria. También se observa un mayor tono simpático en estos sujetos, lo cual puede mantener las arterias coronarias parcialmente contraídas en reposo.
Mecanismos de protección contra la isquemia como posibles limitantes
Dado que el MBF no se incrementa en atletas entrenados, deben existir mecanismos protectores que eviten la isquemia durante el ejercicio máximo. El autor propone que los nervios aferentes cardíacos podrían desempeñar un papel regulador, evitando un aumento excesivo de la FC y protegiendo así al miocardio.
Estos nervios pueden detectar cambios en el oxígeno intersticial, la presión intracavitaria y otros estímulos mecánicos. Aunque no hay estudios directos sobre su papel en humanos, se hipotetiza que estos nervios podrían crear un “efecto techo” que impide aumentos peligrosos en la FC. La reducción de la FC máxima en altitud, a pesar del aumento en el MBF, sugiere que hay un mecanismo aferente sensorial que regula esta respuesta.
Se necesitan estudios que midan directamente el disparo de estos nervios en animales para confirmar esta teoría.
Cómo entrenar para mejorar el volumen sistólico y la condición aeróbica
Dado que el aumento de la masa de hemoglobina es limitado y el dopaje sanguíneo está prohibido, el enfoque debe estar en aumentar el VS mediante entrenamiento de resistencia progresivo. La mejor manera de estimular este aumento es ejercitarse a intensidades donde el VS esté cerca de su máximo. Esto puede lograrse con ejercicios rítmicos y dinámicos que maximicen el retorno venoso.
Otras adaptaciones periféricas importantes incluyen un mayor número de capilares y mayor densidad mitocondrial en los músculos esqueléticos. Esto mejora la extracción de oxígeno (OEF), aunque también puede observarse una reducción del flujo sanguíneo en reposo y ejercicio submáximo.
El músculo esquelético tiene una capacidad de perfusión muy superior a la del corazón, por lo que durante ejercicios máximos el sistema simpático restringe el flujo en músculos inactivos para mantener la presión arterial. Estudios han mostrado que simplemente aumentar el flujo sanguíneo mediante fármacos no mejora el rendimiento si se compromete la distribución adecuada entre fibras activas e inactivas.
En ejercicios de larga duración, las adaptaciones periféricas adquieren mayor relevancia, y es crucial entrenar la eficiencia, la economía de movimiento y el umbral de lactato.
Conclusiones
El aumento de la FC máxima no es el camino del corazón entrenado para mejorar el GC, debido a que comprometería la perfusión miocárdica. En cambio, el entrenamiento de resistencia induce adaptaciones estructurales como el aumento del VS, permitiendo un mayor GC con menor o igual FC máxima.
El corazón entrenado también depende más del MBF, que no aumenta tras el entrenamiento, lo que obliga a un ajuste fino entre oferta y demanda de oxígeno. Se sugiere que este equilibrio está mediado por nervios aferentes cardíacos que previenen la isquemia.
Así, la principal adaptación al entrenamiento de resistencia es estructural, con una mayor capacidad de llenado y vaciado del corazón, más que una mayor FC.
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Referencia completa:
Heinonen I. Cardiac output limits maximal oxygen consumption, but what limits maximal cardiac output? Exp Physiol. 2025 Apr 7. doi: 10.1113/EP091594.
